Efekti alkohola mogu biti blokirani, kažu naučnici
Naučnik je dugi niz godina pokušavao da utvrdi kako alkohol utiče na mozak u nadi da će razviti lijekove koji će pomoći ljudima koji pokušavaju napustiti piće.
Ako saznamo šta se hemijske promene dešavaju u mozgu kao rezultat konzumiranja alkohola, onda je teorija, možemo razviti antagoniste koji će blokirati efekte alkohola, čineći time da više nije ugodno za piće.
Neki istraživači veruju da su pronašli ćelijski mehanizam koji utiče na dejstvo alkohola u ponašanju i motivaciju i, kada je blokiran, može zaustaviti dejstvo alkohola na mozak.
Centri za zadovoljstvo mozga
Fokus ovog istraživanja bio je na amigdali, deo kola u centrima zadovoljstva mozga. Već godinama, istraživači su znali da alkohol proizvede većinu opojnih dejstava olakšavajući određeni neurotransmiter nazvan gama-amino maslacka kiselina (GABA).
GABA je glavni inhibitor neurotransmitera u mozgu i široko se distribuira u mozgu. Neuroni koriste GABA za fino podešavanje signala kroz nervni sistem.
Nekoliko studija poremećaja upotrebe alkohola pokazalo je da se aktivnost GABA smanjuje u centru za zadovoljstvo mozga tokom povlačenja alkohola i tokom dugotrajnog apstinencijskog stanja nakon što osoba napusti alkohol - taj period kada je alkoholičar posebno osjetljiv na relapse.
Istraživači veruju da su promene u aktivnosti GABA u amigdali tokom prvog post-akutnog perioda povlačenja glavni uzrok ponovnog raka kod ljudi koji se liječe za alkoholizam.
CRF peptid povezan sa zavisnošću alkohola
U pokušaju da identifikuju tačno kako alkohol utiče na funkciju GABA receptora, naučnici na Istraživačkom institutu Scripps otkrili su da kada se neuroni izlažu alkoholu, oslobađaju peptid mozga poznat kao faktor kortikotropin-oslobađanja (CRF).
Peptid je kratki lanac amino kiselina.
CRF je vrlo uobičajen peptid u mozgu koji je poznat po aktiviranju ampatoloških simpatičkih i ponašanja na stresore. Dugo je povezan sa odgovorom mozga na stres, anksioznost i depresiju. Količina CRF-a se povećava u mozgu kada se konzumira alkohol.
Efekat alkohola može biti blokiran
Međutim, studije su utvrdile da se nivoi CRF-a takođe povećavaju kada se životinje povlače iz alkohola, što bi moglo objasniti zašto su alkoholičari osjetljivi na recidiv ako pokušavaju da ostave apstinentno na duži vremenski period.
Istraživanja životinja su otkrila da kada se CRF receptor ukloni genetskim noktom, uticaj alkohola i CRF-a na GABA neurotransmisiju je izgubljen.
U studiji Skripti profesor neurofarmakologije George Siggins i kolege su otkrili da alkohol više nije imao efekta kada su primenili antagonista CRF-a.
"Ne samo da su antagonisti blokirali efekat CRF-a u poboljšanju GABA transmisije, već je blokirao i dejstvo alkohola", kaže Siggins. "Odgovor je potpuno nestao - alkohol više nije učinio ništa."
Još jedan receptor uključen?
Siggins veruje da razvoj lekova koji blokira efekte CRF-a, a time i alkohola, u centre zadovoljstva mozga može pomoći alkoholičarima koji pokušavaju da napuste piće i izbegavaju recidiv.
Međutim, kasnija studija u VA Medical centru u Durhamu, Sjeverna Karolina otkrila je da su CRF i kappa-opioidni receptor (KOR) obojica uključeni u ponašanje vezano za stres i zavisnost od droge.
Istraživači u Sjevernoj Karolini sugerišu da bi bilo koji potencijalni lijekovi koji su ciljani na poremećaje u ponašanju i zarazu trebali uključiti i CRF i KOR sisteme.
Izvori:
Kang-Park, M, i dr. "Interakcija CRF i Kappa opioidnih sistema na GABAergičnu neurotransmitaciju u centralnoj Amygdali miša." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Septembar 2015
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augmenti GABAergic Transmission u Central Amygdala preko CRF1 Receptora." Nauka 5. marta 2004