Alkoholna jedinjenja oštećuju mozak

Različite lezije rade protiv jedne druge, kaže Studija

Jedan efekat hroničnog alkoholizma je šteta koju dugotrajna teška alkoholna potrošnja radi mozgu. Pojedini regioni u mozgu alkoholičara se smanjivaju, stvarajući lezije koje dovode do deficita u funkciji mozga.

Istraživanje mozgova pokazalo je da su prefrontalni korteks (u prednjem delu mozga) i regioni mozga (u donjem delu mozga) posebno osetljivi na efekte dugotrajnog zloupotrebe alkohola .

To znači da će upotreba teškog alkohola tokom dužeg vremenskog perioda oštetiti regione mozga koji kontrolišu izvršnu funkciju (prefrontalni korteks) i ravnotežu i posturalnu stabilnost (cerebelum).

Oštećenja mozga zbog alkohola

Stoga, hronični alkoholičari mogu napredovati do tačke da oni više nemaju mogućnost da hodaju ravno čak i kada su "trezni" ili stoje na jednoj nozi, posebno u mraku ili kada su njihove oči zatvorene.

Pored toga, dugogodišnji alkoholičari mogu razviti deficite u izvršnom funkcionisanju svog mozga, što znači da mogu pokazati probleme u stavljanju stvari u red, rješavanju problema, multitaskingu i problemima s njihovim radnim pamćenjem.

Naučne studije oštećenja mozga uzrokovane alkoholizmom su dosledno pokazale nesrazmerno veće deficite u izvršnim i balansnim funkcijama u poređenju sa ostalim komponentama funkcije mozga.

Veza između ravnoteže, izvršne funkcije

Kada su istraživači počeli da razmatraju zašto su ove dve funkcije bile više pogođene lezijama koje su nastale težakim konzumiranjem alkohola, u poređenju sa drugima, pronašli su vezu između deficita u mozgu i onima prefrontalnog korteksa.

Utvrdili su da je opseg smanjenja zapremine cerebelara bio prediktivni na deficite izvršne funkcije. Drugim rečima, ako je alkoholičar imao problema sa balansom, gotovo uvek je imao veće deficite izvršne funkcije.

Na primjer, skupljanje cerebeluma (koje kontroliše ravnotežu), ali ne i parijeta korteksa, bio je prediktor za gubitak sposobnosti prostorne vizualizacije, što je sposobnost mentalno manipulisati dvodimenzionalnim i trodimenzionalnim figurama.

Alkoholno oštećenje takođe oštećeno

Istraživač Medicinskog fakulteta u Stanfordu, teoretizirao je da su deficiti izazvani lezijama u prefrontalnom korteksu i mozgu povezani zbog toga što kola u mozgu koju oba regiona koriste za komuniciranje jednako su takođe oštećena zbog skupljanja zbog zloupotrebe alkohola .

Informacije iz frontalnog korteksa mozga protiče kroz pons (vidi ilustraciju iznad) na cerebelum, dok u međuvremenu informacije iz cerebeluma protiče kroz talamus do frontalnog korteksa.

Prethodne MRI studije o mozgu alkoholičara otkrile su značajne deficite zapremine u cerebelarnim hemisferama i vermisu, ponsu i talamusu, kao i prefrontalni, frontalni i parietalni korteks.

Deficit kola objedinjuje problem

Kompleks profesora Edita Sullivan-a i detaljno ispitivanje spreda do cerebelarnog kola mozga 25 nemešenih alkoholičara otkrili su da svaki glavni čvor kola pokazuje volumen deficite od alkoholizma.

Sullivan je ustanovio da poremećaj ovih moždanih kola može smanjiti deficite nastale skupljanjem u frontalnom korteksu i cerebelu bilo prekidom kola ili abnormalnostima koje se nalaze u samim pojedinačnim čvorovima.

Studija je takođe utvrdila da cerebelum, kroz mozak, može značajno uticati na funkciju prefrontalnog korteksa, možda objašnjavajući zašto je nedostatak ravnoteže alkoholičara bio prediktor gubitka izvršne funkcije.

Dobre vesti za hronične alkoholičare su druge studije koje su otkrile da će skupljanje mozga uzrokovano alkoholizmom početi da se obnavlja kada alkoholičar prestane da pije.

Izvori:

Bartsch, AJ, et al. "Manifestacije ranog oporavka mozga povezane sa apstinencijom od alkoholizma". Mozak Decembar 2006

Mervis, CB, et al. "Visuospatial Construction." Journal of Human Genetics, oktobar 1999.

Sullivan, EV. "Kompromitovani pontokerebelarni i cerebelotalamokortički sistemi: spekulacije o njihovim doprinosima kognitivnom i motoričkom poremećaju u non-aminičnom alkoholizmu." Alkoholizam: klinička i eksperimentalna istraživanja septembar 2003