Šta pokazuje istraživanje o biološkim uzrocima panićkog poremećaja?
Trenutno, tačan uzrok paničnog poremećaja ostaje nepoznat. Međutim, postoji nekoliko teorija koje uzimaju u obzir različite faktore prilikom ispitivanja potencijalnih uzroka paničnih poremećaja. Pročitajte napred da saznate više o biološkoj teoriji paničnih poremećaja.
Biološka teorija panićkog poremećaja
Serotonin , norepinefrin i dopamin su hemikalije koje deluju kao neurotransmiteri ili glasnici u mozgu .
Oni šalju poruke između različitih oblasti mozga i smatraju da utiču na nivo raspoloženja i anksioznosti. Jedna teorija paničkog poremećaja je da simptomi nastaju usled neuravnoteženosti jedne ili više ovih hemikalija.
Poznata kao biološka teorija paničkog poremećaja, ova teorija ispituje biološke faktore kao uzrok problema mentalnog zdravlja. Podrška ovoj teoriji je smanjenje simptoma panike koje mnogi pacijenti doživljavaju kada se primenjuju antidepresivi, koji mijenjaju hemikalije mozga. Neki primeri su:
- Selektivni inhibitori ponovnog uzimanja serotonina (SSRI) (kao što su Paxil (paroksetin), Prozac (fluoksetin) i Zoloft (sertralin)) povećavaju nivo serotonina u mozgu.
- Inhibitori preuzimanja serotonin-norepinefrina (SNRIs) (kao što su Effexor (venlafaksin) i Cymbalta (duloksetin)) rade na serotoninu i norepinefrinu.
- Triciklični antidepresivi (TCAs) (kao što su Anafranil (klomipramin) i Elavil (amitriptilin)) utiču na serotonin, norepinefrin i u manjoj meri dopamin.
- Inhibitori monoaminog oksidaze (MAOI) (kao što su Nardil, Parnate) takođe inhibiraju paniku izmenom hemikalija u mozgu.
Dodatna podrška biološkoj teoriji
Pored odgovora paničkog poremećaja na biohemijske promene uvedene od strane antidepresiva, postoje još dokazi da biokemijska promjena u mozgu može dovesti do paničnih poremećaja uključujući GABA i metaboličke teorije.
Gama-aminobužinska kiselina (GABA)
Smatra se da gama-aminobutrijska kiselina-GABA-je hemikalija u mozgu koja modulira anksioznost. GABA izbegava uzbuđenje u mozgu izazivajući opuštanje i potiskivanje anksioznosti. Istraživanja su pokazala da GABA može igrati ulogu u mnogim pitanjima mentalnog zdravlja, uključujući anksioznost i poremećaje raspoloženja.
Lekovi protiv anksioznosti ( benzodiazepini ), kao što su Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) ili Klonopin (klonazepam), rade zato što ciljaju na GABA receptore u mozgu. Ovi lekovi poboljšavaju funkciju GABA što rezultira u mirnom i opuštenom stanju.
U nekoliko studija, nivoi GABA kod osoba sa paniĉnim poremećajem bili su niži nego kod kontrolnih subjekata bez istorije panike. Buduća istraživanja koja će omogućiti bolje razumijevanje uloge GABA u poremećajima mentalnog zdravlja, vjerovatno će dovesti do poboljšanih opcija lijekova za patile.
Metaboličke teorije i panični poremećaj
Metaboličke studije fokusiraju se na to kako ljudsko telo obrađuje određene supstance. Mnoga od ovih studija pokazala su da su osobe sa panićnim poremećajima osjetljive na određene supstance nego njihove neparične suparnike. Ovakva zapažanja dodatno podržavaju biološku teoriju, pokazujući kako oni sa paničnim poremećajem mogu imati drugačiju šminku od onih bez ovog stanja.
Na primjer, napadi panike mogu se pokrenuti kod ljudi sa paničnim poremećajem, dajući im injekcije mlečne kiseline, supstancu koju prirodno proizvodi telo tokom mišićne aktivnosti. Druge studije pokazale su vazduh vazduha uz povišeni ugljendioksid može izazvati panične napade kod osoba sa poremećajem. Kofein, nikotin i alkohol takođe su uključeni kao pokretači za osobe sa paničnim poremećajem.
Šta sve to znači?
Uprkos implikacijama istraživanja do danas, nijedan konačni laboratorijski nalazi ne mogu pomoći u dijagnozi panićnog poremećaja . Hemijski glasnici u mozgu i metaboličkim procesima su kompleksni i interaktivni.
Možda je da svaka od ovih teorija ima poseban značaj u razvoju paničnih poremećaja. Buduća istraživanja su potrebna da bi se dodatno objasnili i povezali biološki uzroci paničnih poremećaja.
Mnogi stručnjaci trenutno slažu da je poremećaj panike uzrokovan kombinacijom faktora. Istraživanja su takođe podržavale teorije koje uzimaju u obzir nekoliko faktora, kao što su genetski i ekološki uticaji osobe. Istraživači i dalje traže uzroke stanja mentalnog zdravlja, kao što je panični poremećaj, jer to može pomoći u dijagnozi i određivanju najboljih opcija liječenja .
Učenje kako biokemijski procesi mogu dovesti do paničnih poremećaja nije strašno od pomoći u dijagnozi paničnih poremećaja, ovo znanje može biti posebno korisno za one koji nisu spremni da uzimaju lekove da bi poboljšali svoje simptome. To važi i za mnoge druge mentalne zdravstvene uslove. Postojala je stigma o mentalnim bolestima, sa stavovima koji i dalje kruže da bi osoba mogla da prevaziđe stanje kao što je panični poremećaj. Ako pogledamo ono što mi upoznamo o biokemijskim i metaboličkim teorijama paničnog poremećaja, ovaj razmišljani obrazac je sličan govoru da bi neko trebao prevazići njihov appendicitis tako što će imati pozitivan stav sam.
Izvori:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. i dr. Odgovor Brainstema na Hypercapnia: Ispitivanje simptoma u patofiziologiji paničnih poremećaja. Časopis psihofarmakologije . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. i dr. Nivoi mozga GABA u psihijatrijskim poremećajima: sistematski pregled literature i meta-analiza (1) H-MRS studija. Mapiranje ljudskih mozgova . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. i F. Graeff. Serotonin u anksioznosti i panici: doprinosi povišenog T-lavirinta. Neuroscience i Biobehavioral Reviews . 2014. 46 Pt 3: 397-406.